| Постоянная ссылка (СИД2) |
J2178526861 |
| Название |
Механизмы поздней тромбоцитопении у больных после операций в условиях искусственного кровообращения |
| Автор |
Купряшов А. А. |
| Автор |
Токмакова К. А. |
| Автор |
Самуилова Д. Ш. |
| Автор |
Свободов А. А. |
| Автор |
Жемарина И. Б. |
| Источник |
Тромбоз, гемостаз и реология |
| Страницы/Объём |
49-58 |
| Сокращ. назв. источника |
Тромбоз, гемостаз и реол. |
| Год |
2023 |
| Номер |
4 |
| Адрес в Интернет |
http://elibrary.ru/item.asp?id=54937983 |
| Постоянная ссылка (СИД) |
J21785268 |
| Ключевые слова (авторские) |
гемостаз%искусственное кровообращение%кардиохирургия%система комплемента%тромбоз%эндотелиальная дисфункция |
| Место хранения |
Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ |
| Дата регистрации в ВИНИТИ |
07.12.2023 |
| Язык текста |
русский |
| Язык резюме |
английский |
| Аннотация |
Введение. Если ранняя послеоперационная тромбоцитопения является преимущественно следствием дилюции, то причины и механизмы развития поздней послеоперационной тромбоцитопении остаются до конца не ясными. Мы предполагаем, что она является следствием повреждения эндотелия, в том чиле комплемент-опосредованного, в ходе которого тромбоциты могут быть как участниками тромбообразования, так и репаративных процессов в эндотелии. Цель исследования: изучить роль активации системы комплемента и повреждения эндотелия в развитии поздней послеоперационной тромбоцитопении. Материалы и методы. Проведено проспективное когортное обсервационное исследование 59 пациентов, у которых спустя трое суток после операции в условиях искусственного кровообращения отмечалось уменьшение числа тромбоцитов менее 100 * 109/л или внезапное более чем двукратное их снижение. Изучали наступление конечных точек (гипоксии, тромбозов, смерти) в зависимости от концентрации маркеров активации/повреждения эндотелия, компонентов комплемента, естественных антикоагулянтов. Для оценки степени активации/повреждения эндотелия изучали плазменные концентрации синдекана-1, гепарансульфата, Е-селектина, Р-селектина, РЕСАМ-1 и VE-кадгерина, оценивали состояние системы эндогенных антикоагулянтов - тромбомодулина, ингибитора пути тканевого фактора и антитромбина III, исследовали активность компонентов C1q, С3а, С5а системы комплемента, мембраноатакующего комплекса (англ. membrane attack complex, МАС), маннозосвязывающего лектина, а также ингибитора системы комплемента - фактора Н. Результаты. Тромботические осложнения выявлены в 19 (32,2%) случаях, гипоксия отмечена в 33 (55,9%) наблюдениях, летальность составила 36,6% (n = 21). Наименьшее значение числа тромбоцитов предсказывалось концентрациями фактора Н, МАС и тромбомодулина. Наличие гипоксии прогнозировали концентрации тромбомодулина (отношение шансов (ОШ) = 1,417; 95% доверительный интервал (ДИ) = 1,097-1,832; р = 0,008), МАС (ОШ = 1,0; 95% ДИ = 1,0-1,0; р = 0,032) и компонент комплемента Olq (ОШ = 1,0; 95% ДИ = 1,0-1,0; р = 0,02). Концентрация синдекана-1 позволяла предсказывать возникновение тромбозов (ОШ = 0,943; 95% ДИ = 0,894-0,995; р = 0,032) и летальность (ОШ = 0,918; 95% ДИ = 0,865-0,975; р = 0,005). Заключение. Поздняя послеоперационная тромбоцитопения отражает повреждение эндотелия, развивавшееся в том числе в ответ на активацию комплемента. Повреждение эндотелия обуславливает развитие гипоксии, тромбозов и смерти больных с поздней послеоперационной тромбоцитопенией |
| Тематический раздел |
Биология |
| Издательский номер в РЖ |
24.03-04М2.24 |
| Шифр ГРНТИ |
34.39.27 |
| Ключевые слова |
тромбоцитопении, поздняя послеоперационная; кардиохирургия, искусственное кровообращение, тромботические осложнения, система комплемента; эндотелий, повреждение |
|