Выпуски сериальных изданий

Молекулярная биология. 2023 т. 57 № 6

Содержание:   - Статьи за последние 2 года ( 21 )   Источник:   - Описание сериального издания ( 1 )

Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Сокращ. название Молекул. биол. Название Молекулярная биология Год 2023 Том 57 Номер 6 Обозн. материала носителя электронное издание online Канал поступления Удаленный доступ. Эл. регистрация Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Постоянная ссылка (КСИ) 1750 Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023

Статьи за последние 2 года

Нейрональный кальциевый сенсор-1: цинк/редоксзависимый белок сигнальных путей нервной системы / Бакшеева В. Е., Замятнин мл. А. А., Зерний Е. Ю. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1098-1129.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 3 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307794 Название Нейрональный кальциевый сенсор-1: цинк/редоксзависимый белок сигнальных путей нервной системы Автор Бакшеева В. Е. Автор Замятнин мл. А. А. Автор Зерний Е. Ю. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1098-1129 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620193 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) Нейрональный кальциевый сенсор-1%нейродегенеративные заболевания%нейрональные кальциевые сенсоры%нейроны%окислительный стресс%редокс-регуляция%сигналы кальция%цинк Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Ключевые аспекты функционирования нервной системы управляются с участием сигналов внутриклеточного кальция. Контроль возбудимости и пластичности нейронов при участии ионов кальция лежит в основе механизмов высшей нервной деятельности, а механизмы этого контроля представляют особый интерес для исследователей. В настоящее время описано семейство высокоспециализированных нейрональных белков, которые способны трансформировать информацию, содержащуюся в сигналах кальция, в регуляцию каналов, ферментов, рецепторов и факторов транскрипции. К наиболее ярким представителям этого семейства относится нейрональный кальциевый сенсор-1 (neuronal calcium sensor-1, NCS-1), который интенсивно экспрессируется в клетках центральной нервной системы (ЦНС) и контролирует такие жизненно важные процессы, как рост и выживаемость нейронов, рецепцию, нейротрансмиссию и синаптическую пластичность. Недавно обнаружено, что помимо ионов кальция NCS-1 может связывать так называемый "мобильный", или сигнальный, внутриклеточный цинк, рост концентрации которого — характерная особенность клеток в состоянии окислительного стресса. Координация цинка в этих условиях стимулирует окисление NCS-1 с образованием дисульфидного димера (dNCS-1), обладающего измененными функциональными свойствами. Совокупное действие мобильного цинка и повышенного редокс-потенциала среды может таким образом индуцировать аберрантную активность NCS-1, включающую сигналы на выживание нервных клеток или индукцию их гибели и, как следствие, развитие нейродегенеративных процессов. В обзоре подробно рассмотрены вопросы локализации, регуляции экспрессии, структуры и молекулярных свойств NCS-1, а также современные данные по его сигнальной активности в норме и при патологии, в том числе в рамках каскадов цинкзависимой редокс-регуляции Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.223 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.16 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.15.65 Шифр ГРНТИ 34.19.19 Ключевые слова кальциевые сенсоры, нейрональные, NCS-1, структура, свойства, сигнальная активность; нейродегенеративные болезни; обзоры Ключевые слова белки, цинк/редоксзависимый белок; кальций; клеточные сигналы; нейроны; обзоры

Цитохром bd как антиоксидантный редокс-фермент / Борисов В. Б., Nastasi M. R., Forte E. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1084.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 3 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307778 Название Цитохром bd как антиоксидантный редокс-фермент Автор Борисов В. Б. Автор Nastasi M. R. Автор Forte E. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1084 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620191 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) активные формы кислорода%гем%дыхательная цепь%окислительный стресс%пероксид водорода%редокс-фермент%терминальная оксидаза%цитохром bd Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Одна из основных функций ферментных комплексов, составляющих электрон-транспортные (дыхательные) цепи организмов, — поддержание клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза за счет окисления восстановительных эквивалентов: NADH и хинола. Цитохром bd — уникальная терминальная оксидаза цепей многих бактерий, в том числе патогенных. Этот редокс-фермент сопрягает окисление убихинола или менахинола молекулярным кислородом с образованием протон-движущей силы — универсальной энергетической валюты. Последняя используется организмом для производства АТP, еще одной энергетической валюты клетки, посредством окислительного фосфорилирования. Escherichia coli содержит две оксидазы типа bd — bd-I и bd-II, кодируемые оперонами cydAB и appCB соответственно. Удивительно, но оба фермента bd также вносят вклад в молекулярные механизмы поддержания соответствующего окислительно-восстановительного баланса в бактериальной клетке путем нейтрализации активных форм кислорода, таких как пероксид водорода. В представленном обзоре обобщены полученные за последнее время экспериментальные данные о редокс-модулируемых активностях цитохромов bd-I и bd-II E. coli в удалении H2O2. Также обсуждается возможность наличия таких антиоксидантных свойств у цитохромов bd других бактерий Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.104 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова цитохром, bd, редокс-модулируемые активности, антиоксидантные свойства; окислительно-восстановительный гомеостаз; активные формы кислорода; Escherichia coli (Bact.); обзоры

Динитрозильные комплексы железа с тиол-содержащими лигандами как функционально активная, "рабочая" форма системы оксида азота в живых организмах (обзор) / Ванин А. Ф. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 925-937.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналия ( 1 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077167 Название Динитрозильные комплексы железа с тиол-содержащими лигандами как функционально активная, "рабочая" форма системы оксида азота в живых организмах (обзор) Автор Ванин А. Ф. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 925-937 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620147 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) S-нитрозотиос%динитрозильные комплексы железа%катионы нитрозония%оксид азота Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Суммированы экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что динитрозильные комплексы железа с тиол-содержащими лигандами можно рассматривать в качестве эндогенной "рабочей формы" системы оксида азота (NO), функционирующей в живых организмах. Эти комплексы могут служить донорами как молекул NO, ответственных за позитивное регуляторное действие системы оксида азота на различные физиологические и биохимические процессы в организме животных и человека, так и катионов нитрозония (NO+), ответственных в основном за проявление негативной цитотоксической активности этой системы. Особое внимание уделено способности динитрозильных комплексов железа, особенно в комбинации с производными дитиокарбамата, подавлять коронавирусную инфекцию SARS-CoV-2 у сирийских хомячков Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.144 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова оксид азота; железо, динитрозильные комплексы, тиол-содержащие лиганды; коронавирусная инфекция, подавление

Идентификация мелиттинподобных белков с молекулярной массой 67 кДа, взаимодействующих с Na+/K+-ATPазой / Варфоломеева Л. А., Климанова Е. А., Сидоренко С. В., Федоров Д. А., Лопина О. Д. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1077-1083.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 5 )

Постоянная ссылка (СИД2) J216330776X Название Идентификация мелиттинподобных белков с молекулярной массой 67 кДа, взаимодействующих с Na+/K+-ATPазой Автор Варфоломеева Л. А. Автор Климанова Е. А. Автор Сидоренко С. В. Автор Федоров Д. А. Автор Лопина О. Д. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1077-1083 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620190 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) мелиттин%мелиттинподобные белки Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Установлено, что мелиттин, пептид из яда пчелы, взаимодействует со многими белками, включая белки-мишени кальмодулина и ионтранспортирующие АТРазы Р-типа. Предполагается, что мелиттин имитирует белковый модуль, участвующий в белок-белковых взаимодействиях внутри клеток. Ранее методом перекрестной иммунопреципитации установлено, что натрий-калиевая ATPаза (Na+/K+-АТРаза), содержащая α1-изоформу каталитической субъединицы, соосаждается с белком с молекулярной массой около 70 кДа, взаимодействующим с антителами против мелиттина. В присутствии специфического ингибитора Na+/K+-АТРазы (уабаина) количество белка с молекулярной массой 70 кДа, взаимодействующего с Na+/K+-АТРазой, возрастает. Для идентификации мелиттинподобного белка в почках мыши использовали метод аффинной хроматографии с иммобилизованными антителами, специфичными к мелиттину. В результате получена фракция мелиттинподобных белков с молекулярной массой около 70 кДа. Методом масс-спектрометрического анализа установлено, что в полученной белковой фракции содержится три молекулярных шаперона из суперсемейства Hsp70: митохондриальный mtHsp70 (морталин), Hsp73, Grp78 эндоплазматического ретикулума. Эти данные позволяют предполагать, что шапероны из суперсемейства Hsp70 содержат мелиттинподобный модуль Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.167 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова белок, мелиттинподобные белки, идентификация; шапероны, семейство HSP70, мелиттинподобный модуль; пчелиный яд; почки, мыши

Ишемически-реперфузионные поражения: молекулярные механизмы патогенеза и способы их коррекции / Гончаров Р. Г., Шарапов М. Г. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1150-1174.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 2 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077116 Название Ишемически-реперфузионные поражения: молекулярные механизмы патогенеза и способы их коррекции Автор Гончаров Р. Г. Автор Шарапов М. Г. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1150-1174 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620196 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) антиоксиданты%внутриклеточная сигнализация%гипотермия%ингибиторы оксидаз%ишемия%окислительный стресс%реперфузия%селен%ферменты-антиоксиданты Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Ишемия-реперфузия - каскад сложных и взаимосвязанных патологических процессов, лежащих в основе многих заболеваний человека, в том числе таких социально-значимых, как инсульт, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность и др. В представленном обзоре рассмотрены современные представления об основных биохимических и сигнально-регуляторных процессах, протекающих в клетке в условиях ишемии-реперфузии. Рассмотрены как общепринятые, так и новые способы коррекции ишемических-реперфузионных поражений, направленные на разные этапы этого патологического процесса Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.328 Шифр ГРНТИ 34.15.65 Ключевые слова ишемия, реперфузия; внутриклеточная сигнализация; оксиданты; инфаркт миокарда; обзоры

Эффекты донора сероводорода GYY4137 на пул протеасом клеток рака прямой кишки / Григорьева Е. В., Астахова Т. М., Буров А. В., Карпов В. Л., Морозов А. В. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 938-948.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 5 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077175 Название Эффекты донора сероводорода GYY4137 на пул протеасом клеток рака прямой кишки Автор Григорьева Е. В. Автор Астахова Т. М. Автор Буров А. В. Автор Карпов В. Л. Автор Морозов А. В. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 938-948 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620151 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) аденокарцинома прямой кишки%доноры сероводорода%протеасомы Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Опухолевые клетки характеризуются повышенным уровнем метаболизма. В регуляции метаболических процессов как в здоровых, так и в опухолевых клетках участвует сероводород (H2S), который влияет на функцию ключевых клеточных систем, включая убиквитин-протеасомную систему, обеспечивающую протеостаз. Принципиальным компонентом убиквитин-протеасомной системы являются протеасомы - мультисубъединичные белковые комплексы, которые осуществляют протеолиз большей части внутриклеточных белков. На сегодняшний день данных о влиянии H2S на общий пул протеасом и непосредственно на отдельные формы протеасом, в том числе в опухолевых клетках, недостаточно. Нами исследован эффект донора сероводорода GYY4137 (50, 100 и 200 мкМ) на пул протеасом в клетках аденокарциномы прямой кишки SW620B8-mCherry, экспрессирующих флуоресцентно меченные неконститутивные протеасомы. Клетки инкубировали с GYY4137 в течение 6, 24, 48 и 72 ч. Показано, что воздействие GYY4137 в концентрации 200 мкМ в течение 24 ч приводит к снижению химотрипсинподобной и каспазаподобной активности протеасом. При этом наблюдается повышение экспрессии генов субъединиц протеасом. В лизатах клеток, инкубированных с 200 мкМ GYY4137, спустя 48 ч увеличивается содержание конститутивной субъединицы β5, что, по-видимому, способствует выравниванию активности протеасом в клетках. Инкубация клеток с GYY4137 (200 мкМ, 72 ч) также приводила к повышению уровней экспрессии некоторых протеасомных генов, однако это не оказывало существенного влияния на активность и субъединичный состав протеасом. На протяжении эксперимента не выявлено изменений в содержании флуоресцентно меченных неконститутивных протеасом в клетках. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о модуляции активности протеасом донором сероводорода, а также о влиянии GYY4137 на уровни транскрипции и трансляции отдельных протеасомных генов Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.288 Шифр ГРНТИ 34.15.51 Ключевые слова протеасомы, рак прямой кишки; сероводород, доноры, GYY4137

Оксид азота(II) в биологии Chlorophyta / Ермилова Е. В. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 916-924.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналия ( 1 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077159 Название Оксид азота(II) в биологии Chlorophyta Автор Ермилова Е. В. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 916-924 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620142 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) NO-синтаза%S-нитрозирование%нитратредуктаза Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация NO представляет собой газообразную сигнальную редокс-молекулу, функционирующую в клетках эукариот. Однако некоторые аспекты синтеза, оборота и эффектов NO специфичны для растений. В отличие от высших растений роль NO у Chlorophyta изучена еще недостаточно. Тем не менее, некоторые механизмы контроля уровня этой сигнальной молекулы охарактеризованы на модельных представителях зеленых водорослей. Так, в клетках Chlamydomonas reinhardtii синтез NO осуществляется с помощью двойной системы, включающей нитратредуктазу и NO-формирующую нитритредуктазу. Другие механизмы, с помощью которых NO образуется из нитрита, связаны с компонентами электрон-транспортной цепи митохондрий. Кроме того, образование NO у некоторых зеленых водорослей происходит по окислительному механизму, сходному с механизмом у млекопитающих. Недавнее выявление L-аргининзависимого синтеза NO у бесцветной водоросли Polytomells parva предполагает существование комплекса белков с ферментативной активностью, сходной по действию с синтазой оксида азота у животных. Это открытие прокладывает путь к дальнейшему изучению потенциальных членов семейства NO-синтаз у Chlorophyta. Неотъемлемой частью функционирования NO в клетках является не только его синтез, но и регуляторные процессы, участвующие в поддержании внутриклеточного уровня NO. Члены семейства усеченных гемоглобинов с диоксигеназной активностью могут превращать NO в нитрат, как у C. reinhardtii. Описано также участие NO-редуктаз в нейтрализации NO. Еще более интригующим является тот факт, что зеленые водоросли, в отличие от животных, по-видимому, не используют типичный сигнальный модуль NO-сGMP. S-нитрозированный глутатион, который считается основным резервуаром NO в клетках, передает сигналы NO белкам. S-нитрозирование белков Chlorophyta считается одним из ключевых механизмов действия редокс-молекулы. В представленной работе обсуждается современное состояние и перспективные направления исследований, связанных с биологией NO у зеленых водорослей Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.243 Издательский номер в РЖ 24.01-04В9.25 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.80 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.29.15 Шифр ГРНТИ 34.19.25 Ключевые слова оксид азота; NO-синтаза, нитратредуктазы; Chlorophyta, редокс-биология; обзоры Ключевые слова ферменты, синтаза оксида азота, нитратредуктазы; клетки растений, зеленые водоросли; обзоры

Метаболический стресс эритроцитов индуцирует глутатионилирование гемоглобина / Зарипов П. И., Кулешова Ю. Д., Полуэктов Ю. М., Сидоренко С. В., Кван О. К., Максимов Г. В., Митькевич В. А., Макаров А. А., Петрушанко И. Ю. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1188-1198.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 9 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077132 Название Метаболический стресс эритроцитов индуцирует глутатионилирование гемоглобина Автор Зарипов П. И. Автор Кулешова Ю. Д. Автор Полуэктов Ю. М. Автор Сидоренко С. В. Автор Кван О. К. Автор Максимов Г. В. Автор Митькевич В. А. Автор Макаров А. А. Автор Петрушанко И. Ю. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1188-1198 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620200 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) глутатион%глутатионилирование гемоглобина%метаболический стресс%редокс-статус эритроцитов%эритроциты Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Метаболический стресс, вызванный недостатком глюкозы, существенно влияет на состояние эритроцитов, в которых гликолиз является основным путем производства АТФ. Гипогликемия может быть как физиологической, возникающей при голодании и больших физических нагрузках, так и патологической, сопровождающей ряд заболеваний, таких как сахарный диабет. В данной работе нами охарактеризовано состояние изолированных эритроцитов при метаболическом стрессе, вызванном отсутствием глюкозы. Установлено, что 24 ч инкубации эритроцитов в безглюкозной среде, имитирующей плазму крови, приводит к снижению уровня АТФ в 2 раза относительно соответствующего временного контроля. По-видимому, наблюдаемое при этом увеличение размера клеток и повышение внутриклеточной концентрации ионов Na+ связано с нарушением работы ионных транспортеров из-за падения концентрации АТФ. При недостатке глюкозы в среде в изолированных эритроцитах не изменялся уровень ни ионов Ca2+, ни активных форм кислорода (АФК), ни оксида азота (NO), в то время как уровень основного низкомолекулярного тиола клеток глутатиона (GSH) снижался почта в 2 раза. Выявлено, что метаболический стресс изолированных эритроцитов, несмотря на отсутствие роста АФК, индуцирует глутатионилирование гемоглобина. Это связано с недостатком АТФ, что приводит к снижению уровня восстановленного GSH за счет ингибирования его синтеза, а также, вероятно, со снижением концентрации NADPH, необходимого для восстановления окисленного глутатиона (GSSG) и для деглутатионилирования белков. Таким образом, метаболический стресс эритроцитов индуцирует глутатионилирование гемоглобина, не связанное с ростом АФК. Этот процесс может иметь важное физиологическое значение, так как глутатионилирование гемоглобина изменяет его сродство к кислороду Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.238 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.21 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.19.19 Ключевые слова стресс, метаболический, эритроциты; глюкоза, дефицит; гемоглобин, глутатионилирование

Регуляция метаболизма и роль редокс-факторов в энергетическом контроле покоя и пролиферации кроветворных клеток / Калашникова М. В., Полякова Н. С., Белявский А. В. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1175-1187.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 3 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077124 Название Регуляция метаболизма и роль редокс-факторов в энергетическом контроле покоя и пролиферации кроветворных клеток Автор Калашникова М. В. Автор Полякова Н. С. Автор Белявский А. В. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1175-1187 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620198 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) активные формы кислорода%анаэробный гликолиз%гемопоэтические стволовые клетки%кроветворение%митохондриальный биогенез%окисление жирных кислот%окислительный стресс%редокс-факторы%стрессовый гемопоэз Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Клеточный метаболизм относится к ключевым регуляторам поддержания гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). Анаэробный гликолиз используется как основной источник энергии у покоящихся ГСК. При экспансии и дифференцировке в условиях стационарного гемопоэза энергетические потребности активированных ГСК многократно возрастают. Для удовлетворения увеличившихся запросов клетки переходят к митохондриальному окислительному фосфорилированию, при этом возрастает производство активных форм кислорода (АФК). В обзоре рассмотрены молекулярные механизмы поддержания гликолиза в ГСК, а также факторы, определяющие увеличение метаболической активности и переход к митохондриальному биогенезу при активации ГСК. Мы останавливаемся на роли белков HIF (hypoxia-inducible factor) как ключевых медиаторов клеточного ответа на гипоксию, а также рассматриваем явление экстрафизиологического кислородного шока/стресса (EPHOSS), приводящего к форсированной дифференцировке ГСК, и методы его преодоления. Наконец, обсуждается роль окисления жирных кислот (FAO) в гемопоэзе. Понимание метаболических потребностей нормальных ГСК и предшественников имеет решающее значение для разработки новых методов лечения заболеваний, связанных с кроветворной и иммунной системами Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.242 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.25 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.19.19 Ключевые слова гемопоэтические стволовые клетки, гликолиз, фактор HIF; клеточный ответ, медиаторы; обзоры Ключевые слова энергетический обмен, гликолиз, редокс=факторы; стволовые кроветворные клетки; пролиферация; обзоры

Транскрипционный фактор NRF2 в функционировании эндотелия / Кондратенко Н. Д., Зиновкина Л. А., Зиновкин Р. А. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1058-1076.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 3 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307751 Название Транскрипционный фактор NRF2 в функционировании эндотелия Автор Кондратенко Н. Д. Автор Зиновкина Л. А. Автор Зиновкин Р. А. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1058-1076 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620188 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) ангиогенез%атеросклероз%возрастные изменения%воспаление%окислительный стресс%сахарный диабет%старение%транскрипционный фактор Nrf2%эндотелий Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Транскрипционный фактор NRF2 - главный регулятор антиоксидантной защиты клетки, активируется под воздействием различных стимулов, таких как окислители и электрофилы, что индуцирует транскрипцию целого ряда генов, продукты которых участвуют в метаболизме ксенобиотиков и способствуют уменьшению окислительного стресса. NRF2 является одним из ключевых транскрипционных факторов, обеспечивающих функционирование клеток эндотелия - слоя клеток, выстилающих внутреннюю полость сосудов. Эндотелий выполняет множество гомеостатических функций: контролирует миграцию лейкоцитов во внутренние ткани, регулирует тромбообразование и сосудистый тонус, а также участвует в ангиогенезе. Нарушение функций эндотелия часто сопровождается воспалением и окислительным стрессом, что может приводить к клеточному старению, а также к гибели клеток путем апоптоза, некроза и ферроптоза. Эндотелиальная дисфункция вносит вклад в развитие таких распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, как гипертензия и атеросклероз, а также сахарного диабета. Многие патофизиологические процессы в эндотелии, включая старческие изменения, сопряжены со снижением активности NRF2, что приводит к воспалительной активации и снижению активности систем антиоксидантной защиты клетки. Активация сигнального пути NRF2, как правило, способствует разрешению воспаления и устранению окислительного стресса. В данном обзоре рассмотрено значение NRF2 в осуществлении основных функций эндотелия в норме и патологии, а также преимущества и недостатки активации NRF2 как способа профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.333 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Шифр ГРНТИ 34.15.65 Ключевые слова факторы транскрипции, NRF2; эндотелий, функции; воспаление, окислительный стресс; сердечно-сосудистые заболевания; обзоры

Характеристика дегидратазы δ-аминолевуленовой кислоты холодноводной губки Halisarca dujardinii / Кравчук О. И., Финошин А. Д., Михайлов К. В., Зиганшин Р. Х., Адамейко К. И., Горностаев Н. Г., Жураковская А. И., Михайлов В. С., Шагимарданова Е. И., Люпина Ю. В. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1085-1097.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 10 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307786 Название Характеристика дегидратазы δ-аминолевуленовой кислоты холодноводной губки Halisarca dujardinii Автор Кравчук О. И. Автор Финошин А. Д. Автор Михайлов К. В. Автор Зиганшин Р. Х. Автор Адамейко К. И. Автор Горностаев Н. Г. Автор Жураковская А. И. Автор Михайлов В. С. Автор Шагимарданова Е. И. Автор Люпина Ю. В. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1085-1097 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620192 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) : биосинтез гема%базальные животные%дегидратаза δ-аминолевуленовой кислоты%пластичность Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Дегидратаза δ-аминолевуленовой кислоты (ALAD) — ключевой фермент цитоплазматического пути биосинтеза гема. В работе представлены структура гена ALAD холодноводной морской губки Halisarca dujardinii, мультимерная организация ALAD/hemB, а также особенности экспрессии ALAD губки в разные периоды ее репродуктивного годичного цикла. В регуляции экспрессии гена ALAD губок может участвовать транскрипционный фактор GATA-1 и метилирование ДНК. Реагрегация клеток губок сопровождается снижением экспрессии ALAD и изменением содержания активной формы ALAD/hemB в клетках. Изучение процессов биосинтеза гема и роли ALAD/hemB в морфогенетических процессах у базальных животных позволит открыть новые возможности для коррекции патологий у высших животных Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.109 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова гены, ALAD, дегидратаза δ-аминолевуленовой кислоты, структура, экспрессия, ALAD/hemB; гем, биосинтез; Halisarca dujardinii

Тимусный гормон тимозин-1α снижает провоспалительный ответ клеток RAW 264.7, индуцированный эндотоксином / Новоселова Е. Г., Глушкова О. В., Хренов М. О., Лунин С. М., Шарапов М. Г., Гончаров Р. Г., Мубаракшина Э. К., Новоселова Т. В., Парфенюк С. Б. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1006-1016.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 9 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307719 Название Тимусный гормон тимозин-1α снижает провоспалительный ответ клеток RAW 264.7, индуцированный эндотоксином Автор Новоселова Е. Г. Автор Глушкова О. В. Автор Хренов М. О. Автор Лунин С. М. Автор Шарапов М. Г. Автор Гончаров Р. Г. Автор Мубаракшина Э. К. Автор Новоселова Т. В. Автор Парфенюк С. Б. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1006-1016 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620184 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) воспаление%сигнальные каскады%тимозин-1α%цитокины%экспрессия генов Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Изучено влияние тимозина-1альфа (Тα1) на противовоспалительный ответ альвеолярных макрофагов RAW 264.7, культивируемых в присутствии липополисахарида (ЛПС) из стенок грамотрицательных бактерий. При этом оценена продукция провоспалительных цитокинов, определена активность сигнальных путей NF-κB и SAPK/JNK, а также изучен уровень экспрессии ряда генов, регулирующих уровни апоптоза клеток, и активность рецепторов, принимающих участие в провоспалительном ответе на воздействие ЛПС. Показано, что, во-первых, добавление Тα1 в разной степени нормализовало продукцию цитокинов, особенно заметно интерлейкинов (IL)-1β и IL-6. Во-вторых, добавление Тα1 нормализовало активность сигнальных каскадов NF-κB и SAPK/JNK и экспрессию гена Tlr4. В-третьих, Тα1 заметно снижал уровень р53 и активность гена Р53, который является маркером апоптоза клеток. В-четвертых, доказано, что увеличение экспрессии гена Aр-1 под влиянием ЛПС снижалось при использовании Tα1. Таким образом, установлено, что присутствие Тα1 в среде культивирования клеток RAW 264.7 значительно снижает уровень провоспалительного ответа клеток на ЛПС Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.221 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.72 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.19.23 Ключевые слова тимозин-1α; макрофаги, противовоспалительный ответ; цитокины, интерлейкин-1β, интерлейкин-6; липополисахариды Ключевые слова макрофаги, интерлейкины, липополисахариды; воспаление; культура клеток; биологически активные вещества; липополисахариды, гормоны, тимозин 1

ПРЕДИСЛОВИЕ К СПЕЦИАЛЬНОМУ ВЫПУСКУ / Петрушанко И. Ю., Карпов Д. С. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 915.— русский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 2 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077140 Название ПРЕДИСЛОВИЕ К СПЕЦИАЛЬНОМУ ВЫПУСКУ Автор Петрушанко И. Ю. Автор Карпов Д. С. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 915 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620141 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский

Антиоксидантные и геропротекторные свойства экстракта плодов рябины обыкновенной (Sorbus aucuparia L.) / Платонова Е. Ю., Голубев Д. А., Земская Н. В., Шевченко О. Г., Патов С. А., Шапошников М. В., Москалев А. А. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 979-994.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 7 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077205 Название Антиоксидантные и геропротекторные свойства экстракта плодов рябины обыкновенной (Sorbus aucuparia L.) Автор Платонова Е. Ю. Автор Голубев Д. А. Автор Земская Н. В. Автор Шевченко О. Г. Автор Патов С. А. Автор Шапошников М. В. Автор Москалев А. А. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 979-994 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620181 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) антиоксидантная активность%геропротектор%продолжительность жизни%рябина обыкновенная%экстракт Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Растительные полифенолы характеризуются широким спектром биологической активности, включая антиоксидантные свойства, и имеют высокий геропротекторный потенциал. Целью работы было исследование влияния экстракта ягод рябины обыкновенной (Sorbus aucuparia L.) на продолжительность жизни и стрессоустойчивость Drosophila melanogaster с выявлением возможных механизмов его биологической активности. Установлено, что этанольный экстракт ягод S. aucuparia, основные компоненты которого рутин и цианидин-3-рутинозид, обладает выраженной антиоксидантной активностью in vitro. Обработка экстрактом ягод рябины увеличивала устойчивость самцов D. melanogaster к голоданию, но снижала устойчивость к гипертермии. У самок экстракт снижал устойчивость к окислительному стрессу, но повышал устойчивость к гипертермии. Эффекты экстракта ягод рябины на продолжительность жизни зависели как от концентрации экстракта, так и от пола дрозофил. В ответ на обработку экстрактом ягод рябины у самцов и самок D. melanogaster обнаружены незначительные различия в фоновом уровне экспрессии генов клеточного ответа на стресс, включая гены теплового шока (Hsp27, Hsp68, Hsp83), устойчивости к окислительному стрессу (tgo/Hif1, cnc/Nrf2, Sod1), циркадных ритмов (Clk, per) и ген долголетия Sirt1, что может объяснять различия в наблюдаемых эффектах Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.244 Издательский номер в РЖ 24.07-04М1.71 Шифр ГРНТИ 34.15.37 Шифр ГРНТИ 34.19.23 Ключевые слова старение, продолжительность жизни, стрессоустойчивость; геропротекторы, антиоксидантная активность; полифенолы; плоды рябины; Drosophila melanogaster Ключевые слова антиоксиданты, геропротекторы; старение, стресс, дрозофила; биологически активные вещества, растительные экстракты, рябина

Низкомолекулярные тиолы как фактор, усиливающий чувствительность мутантов Escherichia coli с нарушенным синтезом ADP-гептозы к антибиотикам / Серегина Т. А., Петрушанко И. Ю., Зарипов П. И., Кулешова Ю. Д., Лобанов К. В., Шакулов Р. С., Митькевич В. А., Макаров А. А., Миронов А. С. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 995-1005.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 9 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077213 Название Низкомолекулярные тиолы как фактор, усиливающий чувствительность мутантов Escherichia coli с нарушенным синтезом ADP-гептозы к антибиотикам Автор Серегина Т. А. Автор Петрушанко И. Ю. Автор Зарипов П. И. Автор Кулешова Ю. Д. Автор Лобанов К. В. Автор Шакулов Р. С. Автор Митькевич В. А. Автор Макаров А. А. Автор Миронов А. С. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 995-1005 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620183 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) глутатион%низкомолекулярные тиолы%окислительный стресс%синтез ADP-гептозы%чувствительность к антибиотикам Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Низкомолекулярные тиолы, такие как глутатион и цистеин, являются неотъемлемой частью системы редокс-регуляции клетки. Ранее мы показали, что на фоне инактивации синтеза ADP-гептозы, связанной с делецией gmhA, в клетках Escherichia coli развивается окислительный стресс, сопровождающийся перестройкой гомеостаза тиолов и повышением чувствительности к антибиотикам. В представленной работе обнаружено, что ограничение метаболизма цистеина (∆cysB и ∆cysE) и ингибирование синтеза глутатиона (∆gshAB) приводят не к ожидаемому возрастанию, а к снижению чувствительности мутанта ∆gmhA к антибиотикам. В то же время блокирование экспорта цистеина (∆eamA) или увеличение импорта (Ptet-tcyP) цистина, являющего окисленной формой цистеина, приводит к еще большей чувствительности клеток с делецией gmhA к антибиотикам. Кроме того, не наблюдается корреляции цитотоксического действия антибиотиков с уровнем активных форм кислорода, общим пулом тиолов или жизнеспособностью исходной популяции клеток. Однако выявлена корреляция между чувствительностью к антибиотикам и долей окисленного глутатиона в клетках. Снижение содержания низкомолекулярных тиолов, по-видимому, сберегает эквиваленты NADP-H и ограничивает процессы редокс-модификации белков, повышая устойчивость штамма ∆gmhA к действию антибактериальных препаратов, тогда как повышение их уровня, напротив, требует большего расхода ресурсов клетки, приводит к росту окисленного глутатиона и вызывает еще большее увеличение чувствительности данного штамма E. coli к антибиотикам Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.93 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова Escherichia coli (Bact.), антибиотики, чувствительность; тиолы, низкомолекулярные; окислительный стресс; АДФ-гептоза, нарушение синтеза

Изменения активности антиоксидантных систем Escherichia coli при фосфатном голодании / Смирнова Г. В., Тюленев А. В., Музыка Н. Г., Сутормина Л. В., Октябрьский О. Н. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 965-978.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 5 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077191 Название Изменения активности антиоксидантных систем Escherichia coli при фосфатном голодании Автор Смирнова Г. В. Автор Тюленев А. В. Автор Музыка Н. Г. Автор Сутормина Л. В. Автор Октябрьский О. Н. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 965-978 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620175 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) антиоксидантная система%фосфатное голодание Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Изучены изменения активности антиоксидантных систем у бактерий Escherichia coli при фосфатном голодании. Показано, что голодание сопровождалось снижением интенсивности дыхания, увеличением скорости продукции супероксида и падением уровня АТР. Одновременно наблюдалось снижение H2O2 в среде и значительное увеличение экспрессии генов katG и katE, кодирующих соответственно каталазы HPI и HPII. В то же время не отмечено падения мембранного потенциала, что может свидетельствовать о сохранении нормальной активности мембран в голодающих клетках. Впервые показано, что переход E. coli к голоданию по фосфату сопровождается значительными изменениями статуса глутатиона. Наиболее важные из них связаны со снижением уровня восстановленного глутатиона (GSH) в среде и с одновременным увеличением его содержания в цитоплазме, а также сдвигом соотношения восстановленный/окисленный глутатион в цитоплазме (GSHin/GSSGin) в сторону редуктивных значений, а в культуральной среде (GSHout/GSSGout) - в сторону оксидативных значений. Среди используемых в работе мутантов выделялся двойной мутант gor trxB, дефицитный по синтезу глутатионредуктазы и тиоредоксинредуктазы. По сравнению с родительским штаммом этот мутант показывал многократно более высокую экспрессию katG::lacZ, наибольший уровень окисленного внутри- и внеклеточного глутатиона и соответственно самое низкое соотношение GSH/GSSG в обоих компартментах. В целом, полученные данные свидетельствуют о том, что при фосфатном голодании взаимодействие редокс-системы глутатиона и регулонов, контролирующих защиту от активных форм кислорода (АФК), создает условия, позволяющие поддерживать концентрацию последних ниже токсического уровня. В результате голодающие по фосфату клетки E. coli могут длительное время сохранять высокую жизнеспособность, позволяющую им быстро возобновлять рост после добавления фосфата Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.89 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова окислительный стресс, антиоксидантная система, голодание по фосфату; каталаза; Escherichia coli (Bact.)

Роль митохондрий в нарушении барьерной функции кишечного эпителия при воспалительных заболеваниях кишечника / Чернявский Д. А., Галкин И. И., Павлюченкова А. Н., Федоров А. В., Челомбитько М. А. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1028-1042.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 5 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307735 Название Роль митохондрий в нарушении барьерной функции кишечного эпителия при воспалительных заболеваниях кишечника Автор Чернявский Д. А. Автор Галкин И. И. Автор Павлюченкова А. Н. Автор Федоров А. В. Автор Челомбитько М. А. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1028-1042 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620186 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) а-ктивные формы кислорода%антиоксиданты%воспалительные заболевания кишечника%кишечный эпителий%митохондрии Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Воспалительные заболевания кишечника широко распространены в индустриально развитых странах, где ими страдает каждый двадцатый житель. Важную роль в развитии воспалительных заболеваний кишечника играет нарушение барьерной функции кишечного эпителия. Проницаемость эпителия кишечника зависит в первую очередь от состояния контактных комплексов между клетками, а также от способности эпителия к самообновлению. Митохондрии выполняют энергетическую функцию и, кроме того, участвуют в регуляции других процессов, протекающих в клетке. Данные последних лет указывают на потенциальную роль этих органелл в регуляции барьерной функции кишечного эпителия и в развитии воспалительных заболеваний кишечника. Дисфункция митохондрий может быть одной из причин нарушения структуры плотных межклеточных контактов и цитоскелета клеток кишечного эпителия, а также снижения способности эпителиальной выстилки к самообновлению. Все это приводит к снижению барьерной функции кишечного эпителия и развитию воспалительных заболеваний кишечника. Однако механизмы этих процессов остаются невыясненными и требуют дальнейшего изучения Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.331 Шифр ГРНТИ 34.15.65 Ключевые слова аутоиммунные заболевания, воспалительные заболевания кишечника; кишечный эпителий, барьерная функция; митохондрии, дисфункция, межклеточные контакты; обзоры

Редокс-каталитические свойства кобаламинов / Шаталин Ю. В., Шубина В. С., Соловьева М. Е., Акатов В. С. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1043-1057.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 4 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307743 Название Редокс-каталитические свойства кобаламинов Автор Шаталин Ю. В. Автор Шубина В. С. Автор Соловьева М. Е. Автор Акатов В. С. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1043-1057 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620187 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) активные формы кислорода%гидроксокобаламин%окисление тиолов%цианокобаламин%цитотоксичность Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Витамин B12, или кобаламин, жизненно необходимый для функционирования организма, используется в терапии дефицитных состояний. Витамин B12 обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, что может играть важную роль в предотвращении ряда заболеваний. При этом в комбинации с такими восстановителями, как аскорбат (витамин С) и тиолы, витамин В12 проявляет прооксидантную активность. В представленном обзоре рассмотрена роль витамина B12 в патогенезе заболеваний, сопровождающихся воспалением и окислительным стрессом, а также влияние этого витамина в отдельности и в сочетании с различными восстановителями, такими как аскорбат и тиолы, на развитие окислительного стресса. Обсуждаются механизмы прооксидантного действия сочетаний разных форм кобаламина (цианокобаламин, гидроксокобаламин) с восстановителями, понимание которых необходимо для разработки стратегий применения В12 в медицине Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.332 Шифр ГРНТИ 34.15.65 Ключевые слова кобаламин, прооксидантное действие, витамин В12; окислительный стресс; воспаление; обзоры

Метаболическая гетерогенность опухолей / Ширманова М. В., Синюшкина С. Д., Комарова А. Д. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1130-1149.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 3 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077108 Название Метаболическая гетерогенность опухолей Автор Ширманова М. В. Автор Синюшкина С. Д. Автор Комарова А. Д. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1130-1149 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620195 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) гликолиз%метаболические кофакторы%окислительное фосфорилирование%опухолевая гетерогенность%опухоль%флуоресцентный времяразрешенный имиджинг%энергетический метаболизм Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Опухолевая гетерогенность создает серьезные проблемы как для диагностики и терапии злокачественных новообразований, так и для проведения фундаментальных исследований. Межопухолевые и внутриопухолевые отличия касаются различных характеристик и аспектов жизнедеятельности опухолевых клеток, включая их метаболизм. В представленном обзоре рассмотрена метаболическая гетерогенность опухолей с фокусом на энергетический обмен, ее причины, механизмы и методы исследования. Более подробно описан флуоресцентный времяразрешенный имиджинг как новый перспективный метод наблюдения метаболической гетерогенности на клеточном уровне. Показана важность изучения энергетического обмена опухолей и выявления внутри- и межопухолевых метаболических отличий Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.248 Шифр ГРНТИ 34.15.51 Ключевые слова опухоли, метаболическая гетерогенность; гликолиз, окислительное фосфорилирование; обзоры

Белки теплового шока в защите растений от окислительного стресса / Юрина Н. П. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 949-964.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналия ( 1 )

Постоянная ссылка (СИД2) J21633077183 Название Белки теплового шока в защите растений от окислительного стресса Автор Юрина Н. П. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 949-964 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620157 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) активные формы кислорода%антиоксидантные ферменты%белки теплового шока%окислительный стресс%транскрипционные факторы генов белков теплового шока Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация В обзоре рассмотрены современные представления о роли белков теплового шока (Heat Shock Protein, HSP), а также транскрипционных факторов генов белков теплового шока (Heat Shock Transcription Factor, HSF) в защите растений от окислительного стресса, индуцированного различными видами абиотического и биотического стресса. HSP - плейотропные белки, участвующие в различных внутриклеточных процессах и выполняющие множество важных функций, включая повышение устойчивости растений к стрессу, защиту структуры и активности белков антиоксидантной системы. Повышенная экспрессия генов HSP в стрессовых условиях, приводящая к повышенному содержанию HSP, может быть использована в качестве маркера окислительного стресса. HSF растений кодируются большими семействами генов с вариабельными последовательностями, экспрессией и функциями. Растительные HSF регулируют транскрипцию широкого спектра генов, индуцируемых стрессом, включая не только гены HSP, но и других шаперонов детоксикации активных форм кислорода, ферментов, участвующих в защитных метаболических реакциях и биосинтезе осмолитов или других факторов транскрипции. Полногеномный анализ растений Arabidodpsis, риса, тополя, латука и пшеницы выявил сложную сеть взаимодействий семейств генов HSP и HSF, формирующих защиту растений от окислительного стресса. Рассмотрены данные, указывающие на важную роль HSP и HSF в реакции растений на стресс, что может быть использовано для повышения продуктивности и стрессоустойчивости растений Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.143 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Ключевые слова белки теплового шока, факторы транскрипции; окислительный стресс, абиотический стресс; растения; обзоры

Протективное действие Hsp70 и доноров сероводорода в макрофагах THP-1 при ЛПС-индуцированном воспалении с участием эндоцитоза / Юринская М. М., Гарбуз Д. Г., Евгеньев М. Б., Винокуров М. Г. // Молекул. биол.— 2023 т. 57 № 6.— C. 1017-1027.— русский; рез.: английский

Источник:   - Выпуск сериального издания ( 1 )   Автор:   - Персоналии ( 4 )

Постоянная ссылка (СИД2) J2163307727 Название Протективное действие Hsp70 и доноров сероводорода в макрофагах THP-1 при ЛПС-индуцированном воспалении с участием эндоцитоза Автор Юринская М. М. Автор Гарбуз Д. Г. Автор Евгеньев М. Б. Автор Винокуров М. Г. Источник Молекулярная биология Страницы/Объём 1017-1027 Сокращ. назв. источника Молекул. биол. Год 2023 Том 57 Номер 6 Адрес в Интернет http://elibrary.ru/item.asp?id=54620185 Постоянная ссылка (СИД) J21633077 Ключевые слова (авторские) активные формы кислорода%липополисахариды%макрофаги THP-1 Дата регистрации в ВИНИТИ 09.10.2023 Место хранения Удаленный доступ. Эл. регистр. НЭБ Язык текста русский Язык резюме английский Аннотация Известно, что Hsp70 и доноры сероводорода уменьшают воспалительные процессы в клетках человека и животных, однако молекулярные механизмы их действия изучены недостаточно. Эффекты Hsp70 и доноров H2S (GYY4137 и тиосульфат натрия) зависят от кинетики защиты клеток от активации липополисахаридами (ЛПС). В работе изучено влияние рекомбинантного Hsp70 человека и доноров H2S на образование активных форм кислорода и фактора некроза опухоли-альфа, индуцированных в клетках человека (THP-1) ЛПС. Определены изменения транскриптома в этих клетках после введения ЛПС в сочетании с предварительной обработкой GYY4137. Показано, что Hsp70 и доноры сероводорода снижают воспалительные процессы в клетках, активированных ЛПС. Hsp70 и доноры H2S различались кинетикой защитного действия, при этом более эффективными оказались доноры сероводорода. Изучена роль эндоцитоза в механизмах защиты клеток донорами H2S и Hsp70 от действия ЛПС. Установлено, что предварительная обработка клеток, подвергающихся воздействию ЛПС, донором сероводорода GYY4137 снижает индукцию провоспалительных генов и влияет на экспрессию генов разных путей внутриклеточной сигнализации Тематический раздел Биология Издательский номер в РЖ 23.12-04Д6.147 Издательский номер в РЖ 24.04-04К1.47 Шифр ГРНТИ 34.15.25 Шифр ГРНТИ 34.43.29 Ключевые слова воспаление, активные формы кислорода; белок, белки теплового шока HSP70; доноры H2S; гены, провоспалительные; эндоцитоз; макрофаги, человек