| Аннотация |
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин инвалидизации трудоспособного населения. Энергия удара приводит к механическому повреждению тканей, после чего запускаются вторичные процессы повреждения, выражающиеся в нарушении медиаторного обмена, разрыве гематоэнцефалического барьера, инфильтрации кровью ткани головного мозга, повышенной продукции цитокинов и хемокинов и ряде других процессов. Особую роль отводят микроглии, которая активируется в ответ на удар и в начальные этапы после травмы "защищает" оставшуюся ткань от продуктов некроза и апоптоза. Микроглия после травмы быстро дифференцируется на провоспалительный фенотип М1, который начинает продуцировать цитотоксические для нейронов цитокины - фактор некроза опухоли-α, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-1β, NO, запускающие процесс апоптоза, и фенотип М2, секретирующий ИЛ-4 и ИЛ-13, которые, как предполагают, уменьшают воспаление и улучшают восстановление тканей головного мозга. М2-ответ длится значительно меньше, чем М1, и нарастающая провоспалительная активация ведет к дальнейшей гибели нейронов. Все это негативно сказывается на когнитивном и физическом статусе пациентов, перенесших ЧМТ. В обзоре рассмотрены основные биохимические процессы, которые происходят после ЧМТ, и возможные способы модуляции нейровоспалительного процесса |